INTERVÉM INDIRETAMENTE NA REGULAGEM DA GLICEMIA, E MODULA A SECREÇÃO DA INSULINA E GLUCAGON. A SECREÇÃO DA SOMATOSTATINA É REGULADA PELOS ALTOS NÍVEIS DE GLICOSE, AMINOÁCIDOS E DE GLUCAGON. SEU DÉFICIT OU SEU EXCESSO PROVOCAM INDIRETAMENTE TRANSTORNOS NO METABOLISMO DOS CARBOIDRATOS. É TAMBÉM SECRETADA PELO HIPOTÁLAMO E FUNCIONA COMO INIBIDORA DA SECREÇÃO DO GH - HORMÔNIO DE CRESCIMENTO, E ESTÁ ENVOLVIDA COM O MECANISMO PULSÁTIL EM HUMANOS E SEU MECANISMO NÃO ENVOLVE O NÃO CRESCER-MAIS, MAIS É UM DOS REGULADORES DOS PULSOS NO MOMENTO ADEQUADO.
O HORMÔNIO LIBERADOR DO HORMÔNIO DE CRESCIMENTO (GHRH), TAMBÉM CONHECIDO COMO FATOR DE CRESCIMENTO-HORMÔNIO DE LIBERAÇÃO (GRF, GHRF), SOMATOLIBERIN OU SOMATOCRININ, É UM HORMÔNIO LIBERADOR DO HORMÔNIO DE CRESCIMENTO. POSSUI EM SUA COMPOSIÇÃO 44 - AMINOÁCIDOS DE HORMÔNIOS PEPTÍDICOS PRODUZIDOS NO NÚCLEO ARQUEADO DO HIPOTÁLAMO.
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| GHRH SOMATOSTATINA |
O GHRH – HORMÔNIO LIBERADOR DO HORMÔNIO DE CRESCIMENTO APARECE PELA PRIMEIRA VEZ NO HIPOTÁLAMO HUMANO ENTRE 18 E 29 SEMANAS DE GESTAÇÃO, QUE CORRESPONDE AO INÍCIO DA PRODUÇÃO DO GH - HORMÔNIO DE CRESCIMENTO E OUTROS SOMATÓTROPOS EM FETOS, QUE ESTIMULAM A CRESCER-MAIS.
O mecanismo de ação da somatostatina e seus receptores
A somatostatina se liga a uma família de receptores específicos e inibe a adenilil ciclase através de L¹, com medidas adicionais para reduzir o influxo de cálcio líquido. A somatostatina inibe a liberação de GH-hormônio de crescimento, mas não a sua biossíntese que bloquearia o crescer-mais. Este conceito é importante, uma vez que pode explicar a repercussão ou explosão ou efeito estirão da secreção de GH-hormônio de crescimento após a iniciação da somatostatina e retirada tanto em roedores e humanos. Além disso, a somatostatina pode desempenhar potencialmente (dupla) ou funções inibidoras e estimuladoras no controle da secreção de GH-hormônio de crescimento por agir em duas populações de somatotropinas celulares distintas, pelo menos, na pituitária Porcina. Receptores de peptídeos e somatostatina são provavelmente importantes na mediação de muitos comentários e ações regulatórias de neuro-hormônios no eixo GH-hormônio de crescimento.
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| HIPÓFISE |
Dr. João Santos Caio Jr.
Endocrinologia – Neuroendocrinologista
CRM 20611
Dra. Henriqueta V. Caio
Endocrinologista – Medicina Interna
CRM 28930
Como Saber Mais:
1. Níveis elevados de LDL - colesterol e HDL - colesterol medidos no início da avaliação foram associados com um risco 35% maior e um risco 21% menor, respectivamente, de desenvolvimento de aterosclerose sub-clínica...
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2. .Os dados foram ajustados para sexo, idade, índice de massa corporal (IMC), pressão arterial e história familiar de doenças e mostrou que as grandes moléculas de LDL - colesterol, as médias e as pequenas foram associadas com um risco maior de 43%, 50% e 46% de desenvolvimento de placas espessas íntimo-médias e placas ateroscleróticas...
HTTP://colesterolcontrolado.blogspot.com/
3. Altos níveis séricos de ácido linoleico foram associados com um risco aumentado de espessamento da camada íntimo-média e placa aterosclerótica, enquanto o ácido docosahexaenóico foi de proteção contra a doença...
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AUTORIZADO O USO DOS DIREITOS AUTORAIS COM CITAÇÃO
DOS AUTORES PROSPECTIVOS ET REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA.
Referências Bibliográficas:
Prof. Dr. João Santos Caio Jr, Endocrinologista, Neuroendocrinologista, Dra. Henriqueta Verlangieri Caio, Endocrinologista, Medicina Interna – Van Der Häägen Brazil, São Paulo, Brasil; Ikeda A, Matsuyama S, Nishihara M, Tojo H, Takahashi M 1994 Changes in endogenous growth hormone secretion and onset of puberty in transgenic rats expressing human growth hormone gene. Endocr J 41:523–529; Hurley DL, Bartke A, Wagner TE, Wee BE, Phelps CJ 1994 Increased hypothalamic somatostatin expression in mice transgenic for bovine or human GH. J Neuroendocrinol6:539–548; Bertherat J, Timsit J, Bluet-Pajot M-T, Mercadier J-J, Gourdji D, Kordon C, Epelbaum J 1993 Chronic growth hormone (GH) hypersecretion induces reciprocal and reversible changes in mRNA levels from hypothalamic GH-releasing hormone and somatostatin neurons in the rat. J Clin Invest 91:1783–1791; Gage PJ, Lossie AC, Scarlett LM, Lloyd RV, Camper SA 1995 Ames dwarf mice exhibit somatotrope commitment but lack growth hormone-releasing factor response.Endocrinology 136:1161–1167; Phelps CJ, Dalcik H, Endo H, Talamantes F, Hurley DL 1993 Growth hormone-releasing hormone peptide and mRNA are overexpressed in GH-deficient Ames dwarf mice.Endocrinology 133:3034–3037; Pellegrini E, Carmignac DF, Bluet-Pajot MT, Mounier F, Bennett P, Epelbaum J, Robinson IC 1997 Intrahypothalamic growth hormone feedback: from dwarfism to acromegaly in the rat. Endocrinology 138:4543–4551; Bartke A, Cecim M, Tang K, Steger RW, Chandrashekar V, Turyn D 1994Neuroendocrine and reproductive consequences of overexpression of growth hormone in transgenic mice. Proc Soc Exp Biol Med 206:345–359; Bjorntorp P 1996 Growth hormone, insulin-like growth factor-I and lipid metabolism: interactions with sex steroids. Horm Res 46:188–191; Cecim M, Kerr J, Bartke A 1995 Infertility in transgenic mice overexpressing the bovine growth hormone gene: luteal failure secondary to prolactin deficiency. Biol Reprod 52:1162–1166; D’Ercole AJ 1993 Expression of insulin-like growth factor-I in transgenic mice. Ann NY Acad Sci 692:149–160; Beck KD, Powell-Braxton L, Widmer HR, Valverde J, Hefti F 1995 IGF-I gene disruption results in reduced brain size, CNS hypomyelination, and loss of hippocampal granule and striatal parvalbumin-containing neurons. Neuron 14:717–730; Liu J-P, Baker J, Perkins AS, Robertson EJ, Efstratiadis A 1993 Mice carrying null mutations of the genes encoding insulin-like growth factor I (IGF-I) and a type I IGF receptor (IGF-Ir). Cell 75:59–72; Blackburn A, Schmitt A, Schmidt P, Wanke R, Hermanns W, Brem G, Wolf E 1997Actions and interactions of growth hormone and insulin-like growth factor II: body and organ growth of transgenic mice. Transgenic Res 6:213–222; Rajkumar K, Barron D, Lewitt MS, Murphy LJ 1995 Growth retardation and hyperglycemia in insulin-like growth factor binding protein-1 transgenic mice. Endocrinology136:4029–4034.
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